El peso, el sobrepeso y mas.
Adaptaciones hormonales al descenso del peso
En este estudio, un año después del descenso de peso, los valores de los inductores del apetito no habían vuelto a los valores registrados antes del adelgazamiento.
Introducción
Más de 1,5 billones de adultos en todo el mundo padecen sobrepeso y 400 millones de ellos son obesos. Aunque la disminución del consumo a menudo produce adelgazamiento inicial, la mayoría de los obesos que hacen dieta no logran mantener el descenso de peso. Es esencial saber cuáles son las barreras que impiden mantener este descenso, a fin de prevenir la recidiva.
El peso corporal se regula centralmente. Se liberan señales hormonales del tubo digestivo, el páncreas y el tejido adiposo, coordinadas principalmente por el hipotálamo, para regular el consumo de alimentos y el gasto energético. Estos reguladores del apetito son la leptina, la grelina, la colecistoquinina, el péptido YY, la insulina, el polipéptido pancreático y el péptido tipo glucagón 1 (GLP-1).
La restricción calórica produce cambios compensatorios, tales como profundas reducciones en el gasto calórico y en las concentraciones de leptina y colecistoquinina y aumentos de la grelina y el apetito, que favorecen la recuperación del peso. Recientemente, se señaló que en aquéllos que han mantenido el descenso de peso durante más de un año persiste una reducción desproporcionada en el gasto energético de 24 horas. No se sabe, sin embargo, si los cambios en las concentraciones de las hormonas reguladoras del apetito producidos durante el adelgazamiento se sostienen con el mantenimiento prolongado de éste. El objetivo de este estudio es responder a este interrogante, que puede ser importante para comprender la base fisiológica de la recuperación del peso tras el adelgazamiento.
Métodos
Se incorporaron 50 pacientes con sobrepeso u obesos, con índice de masa corporal de 27-40 kg/m2, sin diabetes, a un programa de adelgazamiento de 10 semanas para el que se indicó una dieta muy hipocalórica. Durante las primeras 8 semanas los participantes debieron reemplazar sus tres comidas diarias por una fórmula alimentaria con muy pocas calorías (Optifast VLCD, Nestlé) y 2 tazas de verduras bajas en almidón, que proporcionaban 500 - 550 kcal por día.
Durante las semanas 9 y 10, se reintrodujeron gradualmente los alimentos habituales a los participantes que habían disminuido el 10% o más de su peso inicial y se estabilizó el peso para evitar el posible efecto de confusión del adelgazamiento sobre los perfiles hormonales. Al término de la semana 10, los participantes recibieron asesoramiento y orientación escrita de una nutricionista sobre el aporte alimentario correspondiente al cálculo de su gasto energético, a fin de mantener el peso. Se los alentó también a realizar 30 minutos de actividad física moderadamente intensa casi todos los días de la semana.
Al inicio (antes del adelgazamiento), a las 10 semanas (tras finalizar el programa) y a las 62 semanas, se examinaron las concentraciones (en ayunas y postprandial) de leptina, grelina, péptido YY, polipéptido inhibidor gástrico, péptido 1 tipo glucagón, amilina, polipéptido pancreático, colecistoquinina e insulina y la valoración subjetiva del apetito.
Resultados
De los 50 participantes iniciales, 34 finalizaron el estudio. La pérdida de peso media al término de la semana 10 fue 13,5 ± 0,5 kg (14,0% del peso inicial) y los valores de leptina, péptido YY, colecistoquinina, insulina y amilina disminuyeron significativamente. Los valores de grelina, polipéptido inhibidor gástrico y polipéptido pancreático aumentaron. También aumentó significativamente la sensación subjetiva de apetito.
Reguladores hormonales del apetito
Leptina. Durante el período de adelgazamiento, la concentración media de leptina en ayunas disminuyó en un 64,5±3.4%. La concentración aumentó entre las semanas 10 y 62, pero en la semana 62, continuó un 35,5±4.7% por debajo de los niveles iniciales.
Hormonas gastrointestinales. Los cambios postprandiales fueron muy significativos para cada una de las hormonas estudiadas. La interacción entre el período postprandial y la semana del estudio no fue significativa para la grelina, el péptido YY, el GLP-1, la colecistoquinina, o el polipéptido pancreático, lo que sugiere que las características de la supresión hormonal postprandial o de la secreción al inicio del estudio y en las semanas 10 y 62 fueron similares.
Para cada una de estas hormonas, sin embargo, cada semana fue muy significativa; lo que indica diferencias en las concentraciones hormonales absolutas en cada semana del estudio.
La concentración media de grelina aumentó significativamente con el adelgazamiento. Aunque los niveles de grelina descendieron entre la semana 10 y la semana 62, la concentración media continuó significativamente más alta a las 62 semanas que al inicio del estudio. Para el péptido YY, la concentración media fue significativamente menor en las semanas 10 y 62 que al inicio del estudio, con niveles significativamente menores en la semana 62 que en la semana 10. Para la amilina, la interacción entre el periodo postprandial y la semana del estudio fue casi significativa. Los valores de amilina en ayunas descendieron significativamente con el adelgazamiento. La disminución de los valores iniciales en la secreción de amilina dentro de los primeros 30 minutos después de comer fue significativa en la semana 10 y se acercó a la significación en la semana 62.
La concentración media de colecistoquinina fue significativamente menor en las semanas 10 y 62 que los valores iniciales, sin diferencia significativa en los valores entre las semanas 10 y 62. Para el polipéptido inhibidor gástrico, la interacción entre el período postprandial y la semana del estudio fue significativa, debido a la mayor secreción de esta hormona en los primeros 60 minutos después de las comidas en las semanas 10 y 62 que al inicio. Los valores medios del polipéptido inhibidor gástrico no difirieron significativamente entre las semanas 10 y 62. Los valores medios de GLP-1 no cambiaron significativamente entre el inicio y la semana 10.
La disminución de los valores de insulina tras el adelgazamiento fue evidente, y la interacción entre el período postprandial y la semana del estudio fue significativa, con disminución de la liberación de insulina estimulada por la comida 30 y 60 minutos después de comer, tanto desde el inicio hasta la semana 10 como desde el inicio hasta la semana 62.
Los valores medios del polipéptido pancreático fueron significativamente mayores en la semana 10 y en la semana 62 que al inicio del estudio, sin diferencia significativa entre los valores en las semanas 10 y 62.
Un año después del adelgazamiento inicial, todavía había diferencias significativas con respecto a los valores iniciales en las concentraciones medias de leptina, péptido YY, colecistoquinina, insulina, grelina, polipéptido inhibidor gástrico, y polipéptido pancreático, así como en el apetito.
Apetito
La valoración del apetito, el deseo y el deseo imperioso de comer y el consumo prospectivo fueron significativamente mayores en las semanas 10 y 62 que al inicio, sin diferencias significativas entre las valoraciones medias en las semanas 10 y 62 ni interacciones significativas entre el período postprandial y la semana del estudio.
Las valoraciones de la preocupación acerca de pensamientos sobre la comida, en relación con las valoraciones iniciales, tendieron a aumentar en la semana 10 y fueron significativamente mayores en la semana 62.
Discusión y conclusiones
Aunque el adelgazamiento a corto plazo se logra fácilmente a través de la restricción alimentaria, sólo una pequeña minoría de obesos mantiene este descenso de peso a largo plazo. Numerosas hormonas, péptidos y nutrientes intervienen en la regulación homeostática del peso y muchos de ellos sufren alteraciones tras el descenso de peso.
No se sabe si estos cambios representan una respuesta compensatoria transitoria a la disminución energética, pero un dato importante de este estudio es que muchas de estas alteraciones persisten durante 12 meses después del descenso de peso, aún tras el comienzo de la recuperación del peso. Esto sugiere que la alta tasa de recidiva entre los obesos que adelgazaron tiene una fuerte base fisiológica y no es sólo la reanudación de viejos hábitos.
La leptina, hormona producida por los adipocitos, es un indicador de los depósitos de energía y actúa sobre el hipotálamo para reducir el consumo de alimentos y aumentar el gasto energético.
El tubo digestivo y el páncreas liberan grelina, péptido YY, polipéptido inhibidor gástrico, GLP-1, colecistoquinina, polipéptido pancreático y amilina en respuesta al consumo de nutrientes. Todos inhiben el consumo, salvo la grelina, que estimula el apetito y el polipéptido inhibidor gástrico, que puede promover el almacenamiento de energía.
La restricción calórica reduce rápida y profundamente los niveles circulantes de leptina, el gasto energético y el aumento del apetito.
Otros efectos del adelgazamiento inducido por la dieta son el aumento de los valores de grelina y la disminución de los valores de péptido YY y colecistoquinina. Este estudio muestra que tras el adelgazamiento inducido por la dieta, se altera la liberación postprandial de amilina y polipéptido pancreático y, lo que es más importante, que los cambios en los valores de leptina, grelina, péptido YY, polipéptido inhibidor gástrico, polipéptido pancreático, amilina y colecistoquinina, así como los cambios en el apetito, persisten durante 12 meses. Además, cabría esperar que estos cambios facilitaran la recuperación del peso, con excepción del cambio en los valores del polipéptido pancreático, que reduce el consumo alimentario.
La disminución mayor que la esperada en el gasto energético de 24 horas tras el adelgazamiento también persiste durante un año o más.
En conjunto, estos datos indican que en personas obesas que adelgazaron, para mantener el descenso de peso, se deben superar múltiples mecanismos compensatorios que estimulan el aumento de peso y que persisten durante al menos un año.
La activación de esta repuesta coordinada en personas que siguen obesas tras el descenso de peso, avala el punto de vista de que hay un punto de ajuste alto en obesos y que los esfuerzos por reducir el peso por debajo de ese valor son resistidos fuertemente.
De acuerdo con esta teoría, estudios mostraron que tras ajustar para la composición corporal, las personas de peso normal y los obesos tienen demandas energéticas similares para mantener el peso y reducciones equivalentes en el gasto energético tras adelgazar. De ser esto así, para el tratamiento exitoso de la obesidad se necesitarán métodos seguros, eficaces y a largo plazo que contrarresten estos mecanismos compensatorios y disminuyan el apetito.
La cirugía bariátrica tiene efectos favorables bien comprobados sobre las hormonas inductoras del apetito, el hambre, el peso corporal, la hipertensión, la dislipemia, la diabetes tipo 2 y la mortalidad. Sin embargo esta técnica no es accesible para la mayoría.
En conclusión, los autores hallaron que los cambios compensatorios en los inductores del apetito circulantes que promueven la recuperación del peso tras el adelgazamiento inducido por la dieta no vuelven a los valores basales dentro de los 12 meses del descenso de peso inicial
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